Después de producirse un infarto, puede prevalecer factor clave que cuida al corazón, anunció el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) en un estudio que realizó.
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La expresión del receptor CD69 en los linfocitos T reguladores confiere protección tras de sufrir un infarto de miocardio, señaló la indagación encabezada por la jefa de la institución, Pilar Martín.
Esto, puesto que actúa como punto de control de la inflamación exacerbada culpable del daño cardiaco a medio plazo; lo que podría predecir el desarrollo de fallo cardiaco, en sangre periférico, son los niveles de expresión de tal receptor CD69.
¿Quiénes participaron en el estudio relacionado sobre infarto al miocardio?
En el estudio participaron diversos investigadores del rubro de Enfermedades Cardiovasculares del CIBER (CIBERCV), en el CNIC, del grupo de Francisco Sánchez-Madrid.
Asimismo, del grupo de José Martínez-González, en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB-CSIC), el Hospital Universitario de La Princesa, puntualizó el portal Semana.
El primer firmante del trabajo, el doctor Rafael Blanco Domínguez, hizo énfasis en los linfocitos T reguladores. “Son células encargadas de controlar otros elementos del sistema inmune, para evitar que las respuestas inflamatorias descontroladas puedan acabar causando un daño no deseado”.
Incremento de la presión
Se produce un incremento de la expresión de este receptor CD69 en linfocitos T reguladores, especialmente en las primeras horas luego del evento isquémico, conforme al análisis de marcadores inmunológicos sanguíneos de 283 pacientes que padecen por la principal causa de muerte en el mundo, enfermedad isquémica del corazón, o infarto de miocardio.
La falta de CD69 conlleva a un alza de la inflamación, tasa de muerte tras infarto, la disfunción cardiaca, detectó el equipo de científicos debido a los experimentos con modelos de ratón.
Para la especialista Martín, tal fenómeno “se debe a que las células T reguladoras que expresan CD69 son reclutadas en el sitio del infarto y son necesarias para inhibir a las células gamma-delta T, secretoras de la interleukina-17 pro-inflamatoria”.
La autora agregó que “la presencia de CD69 hace que las células T reguladoras sean más eficientes al inducir muerte e inhibir la secreción de interleukina-17, mediante un mecanismo novel independiente de antígenos específicos”.
